Timoģenē šizofrēnijā

Rogozhnikova Olga Andreevna

BRĪDINĀJUMA FUNKCIJAS NEPIECIEŠAMOS PACIENTIEM PIRMĀ DIAGNOZĒTĀ ŠIZOFRĒNIJĀ

Promocijas darbs medicīnas zinātņu kandidāta pakāpē

VISPĀRĒJĀ DARBA APRAKSTS

Darbības nozīmīgums Šizofrēnijas attīstības modeļu izpēte joprojām ir viens no mūsdienu psihiatrijas galvenajiem virzieniem, kas izskaidrojams ar šīs visbiežāk sastopamās garīgās slimības nelabvēlīgo gaitu un sociālajām sekām, ko raksturo klīnisko izpausmju polimorfisms. Pašreizējais šīs slimības izpētes posms ir raksturīgs ievērojams pētījumu paplašinājums, kura mērķis ir identificēt bioloģiskos procesus, kas nosaka šizofrēnijas procesa rašanos un attīstību.

Tādēļ pētījumi par imūnsistēmu lomu šizofrēnijas patogēnam joprojām ir būtiski. Tiek pieņemts, ka pacienta ķermenī T-imunitātes sistēmā pastāv pārkāpumi (Stukalova L. A. et al., 1988; Aboudar M., Lemoine P., 1986; Dvorakova M. et al., 1980; Teodoropoulou-Vaidaki S. et. al., 1988; Zarrabi M. et al., 1979), kam sekoja interleukīna-2 produkcijas samazināšanās (Sekirina, TP, et al., 1990; Ganguli R. et al., 1987, 1989; Kolyaskina a. I. et al.. 1990; Villeman P. et al., 1986, 1987), un T-limfocītu slāpētāju funkcionālās aktivitātes inhibīcija. Tā rezultātā, īpatsvars sadalītas T-palīgiem un T-slāpētāji lejupejošu pagātnē (Mikheeva T. R, 1991; Bessler H et 1987. gada ;. Danguli R. et al, 1987,1989.), Kam seko hyperactivation B-šūnu populācijas (Potapova R A., 1986; Sekirina T. a et al., 1987, 1988, Kolyaskina I. et al., 1989; McAllister, C. a et al., 1989; Teodoropoulou-Vaidaki S. et al., 1988). Tas, savukārt, noved pie autoantivielu uzkrāšanās, it īpaši pretmucīdi (Burbaeva GI et al., 1986; Mogilina AP et al., 1981; Poletaev A. E. et al., 1985; Fudenbere HH et al., 1987; Kolyaskina a.I. et al., 1990, Qanguli R. et al., 1987; Jankovic AA et al., 1980, 1982, 1985. gadā, Kelly RH et al., 1987; Kornhuber HH et al. 1987; Rabin a et al., 1986, et al.) Un antithymocyte (Sekirina, T.P. 1977; Kolyaskina, GM et al., 1980; Turner V., Zarrabi II, 1986), kas spēj mijiedarboties ar smadzeņu antigēniem, un ar T limfocītu antigēniem. Tie, šķiet, var novest pie "autoimūnā procesa apgrūtināšanas".

Tomēr līdz šīm dienām šizofrēnijas pacientiem, kuri ilgstoši ir lietojuši psihotropās vielas, neņemot vērā slimības ilgumu, tika veikta humora un šūnu imunitātes stāvokļa izpēte. Praktiski nav darba, kur dinamika imunoloģisku parametru pētīta simptomātiskai slimības stadijā, atkarībā no ilguma un apjomu pakāpenisku šizofrēnijas tas viss neļauj - yulkoy novērtēt vērtību, kas identificēta imunoloģiskās izmaiņas un padara tos maz informācijas par ārstiem. Tādēļ, pēc mūsu domām, ir svarīgi pētīt imunoloģisko parametru noviržu korelāciju ar slimības klīniskajām izpausmēm pacientiem ar nesen diagnosticētu šizofrēniju.

Turklāt, literatūra un prakse šizofrēnijas ārstēšanā, norāda, ka veidojas būtisku daļu no pacientiem ar terapeitisko izturību pret parasto terapiju, viens no mehānismiem, kas var būt mainīt Imūnbioloģiskie reaktivitāti (E Gamaleja B. et al, 1986, 1989 ;. Kushner SG et al., 1988). Tas izskaidro daudzsološu imūnmodulatoru izmantošanu kompleksajā šizofrēnijas terapijā, lai izstrādātu zinātniski pamatotas imūnkorekcijas metodes un pārvarētu rezistenci pret psihotropām zālēm pacientiem.

Pētījuma mērķi un uzdevumi.

Šī pētījuma mērķis bija izstrādāt uz pierādījumiem balstītas pieejas izmantošanu, imunoloģiskas marķieru prognozēt plūsmu un progresīvu šizofrēnijas ārstēšanas efektivitāti, atlaišanas kvalitāti un derīgumu iecelšanu balstterapijas, kā arī izmantot imūnomodulatoru ārstēšanā šizofrēnijas.

Tika noteikti šādi galvenie uzdevumi:

1) Noteikt T-un B sistēmas imunitātes indikatorus pacientiem ar nesen diagnosticētu šizofrēniju ar atšķirīgu slimības ilgumu pirms antipsihotisko līdzekļu lietošanas sākuma.

2) Izpētīt imunoloģisko parametru izmaiņu dinamiku ārstēšanas gaitā šajā pacientu kategorijā atkarībā no slimības ilguma un šizofrēnijas procesa progresēšanas pakāpes.

3) Identificēt iespējamās korelācijas starp psihopatoloģisko traucējumu mazināšanas veidiem un terapijas efektivitāti ar imunogrammas izmaiņu īpatnībām.

4) Nosaka T-un B sistēmas imunitātes indikatorus pacientiem ar nesen diagnosticētu šizofrēniju remisijas laikā.

5) Izpētīt timonu imūnmodulatora ietekmi uz imunoloģiskajiem parametriem pacientiem remisijas un psihozes recidīvu laikā.

Zinātniskā novitāte m darba praktiskā vērtība.

Pirmo reizi tika pierādīts, ka šizofrēnijas gadījumā imunoloģiskās izmaiņas slimības sākumā atšķiras no tām, kas rodas pacientiem ar ilgu procesu. Akūtas slimības uzrādīja samazinājumu kopskaita T-palīgu limfocītu subpopulāciju ar pieaug, strauju pieaugumu uz vāji diferencētu T šūnu skaitu un tendence palielināties saturu B limfocītu nemainot seruma imūnglobulīna koncentrācija, vienlaikus samazinot skaitu T rādītāju, attiecībā uz ilgtermiņa slimības gaitu surogātvielu fons, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, nemainījās, T-limfocītu saturs kopā ar ievērojamu B limfocītu skaita palielināšanos.

Tika iegūta jauna informācija par imunoloģisko parametru dinamikas pazīmēm ārstēšanas gaitā, ko var izmantot, lai paredzētu šizofrēnijas procesa gaitu un progresēšanu, novērtētu terapijas efektivitāti un remisijas kvalitāti.

Turklāt tiek parādīts imunoloģisko parametru saskaņošana ar veseliem cilvēkiem un psihozes recidīvu pacienšu garīgās attīstības uzlabošanās un remisija pēc 10 dienu timogēnu kursa, kas ļāva ieteikt šo zāļu iekļaušanu šizofrēnijas pacientu kompleksajā terapijā.

Darbs tika veikts saskaņā ar Permas Medicīnas institūta pētnieciskā darba plānu. Disertācijas materiāli tika prezentēti jauno zinātnieku zinātniskajā un praktiskajā konferencē "Teorētiskie un lietišķie pētījumi imunoloģijā" (Perm, 1990); Piektais vispārizglītojošais simpozijs "Nervu un imūnsistēmu mijiedarbība" (Orenburg, 1990); Ceturtais Pētera psihiatru un narkologu kongress (Perm, 1991).

Pētījuma rezultātu publicēšana. Saskaņā ar promocijas darba materiāliem vietējā presē ir publicēti 7 zinātniskie darbi.

Promocijas darba struktūra. Promocijas darbs ir ievads, literatūras apskats, materiālu apraksts un pētījumu metodes, darba rezultāti un to apspriešana, secinājumi. Darbs tiek prezentēts 154 lapas ar rakstāmo tekstu, satur 20 ciparus un 24 tabulas. Atsauces ietver 126 rakstus no vietējiem un 78 ārzemju autoriem.

DARBA SATURS

Pētījuma metodes un materiāla vispārīgās īpašības

Saskaņā ar darba mērķi un tā mērķiem šajā pētījumā tika iekļauti pacienti ar nesen diagnosticētu šizofrēniju, kurus pirms tam nav pārbaudījis psihiatrs, un viņiem netika veikta neviena psihotropā terapija. Kopā 62 vīrieši vecumā no 14 līdz 36 gadiem tika uzņemti Permas reģionālajā psihiatriskajā slimnīcā Nr. 1 ar šo diagnozi.

Saskaņā ar šiem kritērijiem tika noteikti trīs grupas pacientiem, kas atšķiras slimības ilgumu un pakāpi progredient šizofrēnija akūtas šizofrēnijas (slimības ilgums līdz 1 mēnesim), tika diagnosticēta 16 gadījumos, subakūts (slimības ilgums no 1 līdz 6 mēnešiem) - 18, slimības ilgums no B mēnešus līdz 6 gadiem un vairāk nosaka 28 cilvēki - grupa ar ilgu slimības gaitu.

6 saskaņā ar formu, kas šizofrēnijas klasifikācijas (Snezhnevsky A. V., 1983) procesā klīniskās psihopatoloģisku un atkārtotas klīniskas follow pristupoobrazno- progredient šizofrēnijas tipiem, kas definēti 28 personām, periodiska - y 1 progredient nepārtraukti - 33 gadījumos.

Kontroles grupā bija 16 garīgi un somatiski veselīgi vīrieši vecumā no 18 līdz 26 gadiem.

Imunoloģiskie pētījumi tika veikti par pacientu uzņemšanu slimnīcā pirms ārstēšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem uzsākšanas; pirms uzsākt insulīna terapiju; insulīna terapijas procesā pēc hormona komata ievadīšanas un ārstēšanas beigās.

Insulīnterapiju kombinācijā ar neuroleptiskajiem līdzekļiem lietoja 32 pacientiem, bet bez tiem - 28. Timoģens 10 dienas tika ievadīts 1 ml intramuskulāri. Tās lietošanas ietekme tika novērtēta, mainoties imunoloģiskajiem parametriem un garīgajam stāvoklim.

Imunoloģiskie pētījumi tika veikti, pamatojoties uz klīniskās imunoloģijas Permas klīnisko laboratoriju. Lai noteiktu kopējo regulatīvo subpopulāciju T-limfocītu un šūnu skaitu, tika izveidots monoklinalālo antivielu komplekts (LT-1, LT-4, LT-8), ko ražoja imūnķīmijas uzņēmums Sorbents, Maskava, un baktēriju preparātu ražotājs Gorkijs ( X-44), ELISA testā. T-šūnu funkcionālais stāvoklis tika novērtēts E-rozetes reakcijā un tās modifikācijās (agrīnās, termostabilās E-ROCK, stresa testi ar vidējo 199, teofilīnu, T-aktivīnu). B-sistēmu novērtēja ar B-limfocītu skaitu ELISA testā, izmantojot anti-imūnglobulīna antivielas, kas konjugētas ar mārrutku peroksidāzes un seruma imūnglobulīna koncentrācijām saskaņā ar Mančini metodi.

Imūno parametru statistiskā apstrāde pacientiem ar nesen diagnosticētu šizofrēniju tika veikta IBM PC / XT personālajā datorā, izmantojot MicroState statistikas programmatūras paketi no Ecosoft, Inc., 1985.

Statistiskās apstrādes rezultāti tiek vizualizēti, izmantojot joslu un līniju diagrammas. Šajā nolūkā tika izmantota datorprogramma "Varitab-86" (Ļeņingrada, 1986).

PAŠU PĒTĪJUMU REZULTĀTI

Mūsu klīniskās-psihopatoloģijas, klīniskās izpētes un imunoloģijas pētījumi ir parādījuši, ka imunoloģisko parametru un to dinamikas izmaiņas ārstēšanas gaitā ir atkarīgas no slimības ilguma un šizofrēnijas procesa progresēšanas.

Akūts šizofrēnijas sākums

Akūts šizofrēnijas sākums bija raksturīgs ar limfocītu kopskaita un to T populācijas, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, samazināšanos (1. tabula). Regulējošo subpopulāciju šūnu attiecība tika mainīta sakarā ar T-helperu šūnu relatīvo izplatību. Tika vērojama tendence palielināt B limfocītu skaitu ar nemainīgu seruma imūnglobulīnu koncentrāciju. Bez tam tika konstatēts strauju kāpumu skaita vāji diferencētu T-limfocītu, kā ko liecina par PPI-44-pozitīvā un "O" šūnas inversija teofilīna testu kombinācijā ar ievērojamu daudzumu aktivēto T-activin rozete veidojošām šūnām (E-ROCK). Klīnisko priekšstatu par nesen diagnosticētās šizofrēnijas akūtu sākumu noteica akūts halucinācijas-paranoidālais sindroms ar bailēm, spriedzi vai nabadzību.

Subakūta šizofrēnijas parādīšanās.

Pacientiem ar subaktu slimības sākumu tika iedalītas 3 apakšgrupas, atkarībā no imūno statusa izmaiņu smaguma pakāpes un virziena. Turpmākā analīze atklāja tiešu pozitīvu korelāciju starp attiecīgu izmaiņu imūngrāfu veidiem un psihopatoloģiskiem sindromiem.

Pirmajā fāzē, ņemot vērā strauju T-limfocītu skaita samazināšanos, tika konstatēta regulējošo subpopulāciju šūnu maiņa sakarā ar T-supresoru sākuma samazināšanos (1. tabula). B-limfocītu skaits un imūnglobulīnu līmenis no veseliem cilvēkiem neatšķīrās. Raksturīgākais bija inversija teofilīnu tests, augšanas faktors teofillinrezistentnoy subpopulāciju un palielinājums PPI-44-prozitivnyh šūnām ir zemākas nekā pacientu ar akūtu saslimšanas sākuma, un inkubācija mononukleāriem ar T-activin nav rezultātā tiek veikts skaita rozeti veidojošu šūnu palielināšanās, kas norāda, ka mazāk ievērojami palielinājies zemu diferencētu T šūnu skaits šīs apakšgrupas pacientiem. Tas nozīmē, ka 1. apakšgrupā imunograma atgādināja pacientus ar akūtu šizofrēnijas parādīšanos. Klīniski šajos pacientiem tika atklāta arī akūta halucinācijas-paranoidālā simptomatoloģija, galvenokārt interpretējošu maldu veidā.

2. fāzes apakšgrupā limfocītu straujās samazināšanās T-šūnu skaita samazināšanās bija mazāk izteikta, kā arī T-supresoru jau tā acīmredzamā samazināšanās dēļ (1. tabula). Slikti diferencētu T šūnu skaits neatšķīrās no kontroles grupas. Bet liecina par tendenci, lai palielinātu skaitu B-limfocītu tika noteikta parādība "redzamā" samazinājums T šūnas, bloķējot E-receptoru neidentificēti serumā faktori, kas, kam ir zema afinitāte uz minēto, "mazgāti prom", inkubējot vidējā 199, pēc kura šūnas tālāk bija tika konstatēti E-rozetēšanas reakcijā (Dondoladze M. B. et al., 1986). Šo imūngrāfu veidu noteica pacienti, kuru garīgās attīstības stāvoklī dominēja afektīvi-murgi.

Trešais apakšgrupu fona nav atšķirams no veseliem indivīdiem skaits limfocītu nosaka samazinājums par T šūnu rēķina izteiktāku samazināšana supresijas apakškopu, bet skaitu tikai nedaudz (1.tabula) pieauga slikti diferencētus T limfocīti. Tika atklāts B-šūnu skaita pieaugums un T šūnu "acīmredzamā" samazināšanās parādība. Šis imunogrammas veids bija raksturīgs pacientiem, kuru psihopatoloģiskos traucējumus noteica Kandinskis-Klerambo sindroms.

Ilgstoša šizofrēnijas gaita.

Ar ilgu šizofrēnijas procesa gaitu tika identificēti 2 imūngrāfu veidi.

Kad pirmā tipa uz fona nemainīga, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, skaits limfocītu tika noteikta, samazinot T šūnu skaitu samazinot par T-slāpētāju saturu un nelielu pieaugumu skaita augstas kvalitātes T-limfocītu, kas ir saistīti ar inversijas teofilīna testa netiek pievienots veidot vairāk šūnu skaits paraugā ar T-aktivīnu. Aprakstītie imunoloģiskie novirzes tika konstatēti pacientiem ar Kandinskis-Klerambo sindromu un gandrīz pilnībā sakrita ar pacientiem, kur šis sindroms tika noteikts šizofrēnijas procesa subakūnas attīstības sākumā.

2. tipa limfocītu skaits nedaudz samazinājās (1. tabula). T šūnu skaita samazināšanās bija saistīta ar ievērojamu T-supresoru satura samazināšanos. Tika vērojama tendence palielināties maz diferencētām T-limfocitām, kas saistītas ar teofilīna testa inversiju, tomēr tas netika apvienots ar šūnu skaita palielināšanos pēc inkubācijas ar T-aktivīnu. B-limfocītu skaits strauji palielinājās. Klīniskajā attēlā par pacientiem ar šāda veida imunogrammu parādījās neiroze, psihopātijas un negatīvi (nepietiekami) traucējumi.

Klīniskās un imunoloģiskās korelācijas pacientiem ar nesen diagnosticētu šizofrēniju.

Tādējādi, asumu psihopatoloģisku traucējumu (akūts un subakūts sākums no šizofrēnijas) un izplatība akūtas paranojas Halucinācijas traucējumu klīniskā aina korelē ar samazināšanos skaita limfocītu (r = 0 71 776 ;. P

Kā tiek ārstēta šizofrēnija?

Šizofrēnija ir garīgās personības traucējumi, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti un izraisa darbnespēju. Šizofrēnijas ārstēšanu var veikt vairākos veidos. Mūsdienu medicīnā lieto:

  • zāļu terapija;
  • alternatīvas metodes;
  • psihoterapija;
  • tautas veidos.

Narkotiku terapija

Man ir šizofrēnija, kā dzīvot? Ar šādu diagnozi, tādu kā šizofrēnija, var dzīvot pilna mūža garumā, taču, lai garīgās veselības traucējumi neradītu ikdienas dzīvi, ir nepieciešams nekavējoties turpināt ārstēšanu. Efektīva ārstēšana ir zāļu terapija.

Galvenās šizofrēnijas zāles ir antipsihotiskie līdzekļi. Pēc to īpašībām tie tiek sadalīti tipiskajā un netipiskā formā.

  1. Tipiski neiroleptiķi ietekmē smadzeņu apgabalus, kuros impulss tiek pārnests ar dopamīnu, acetilholīnu un adrenalīnu. Tāpēc, ka šāda spēcīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu, neiroleptiskie līdzekļi rada vairākas blakusparādības, tāpēc ārsts nosaka tikai devu un ārstēšanas kursu. Tipiski neiroleptiskie līdzekļi ir nomierinoši, relaksējoši un antipsihotiski. Visefektīvākais šīs zāļu grupas zāles ir haloperidols.
  2. Netipiski antipsihotiskie līdzekļi nav tik spēcīgi ietekmējuši receptorus. Šādas zāles ir paredzētas lēnajai šizofrēnijai. Netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem ir arī sedatīvs un sedatīvs efekts.

Narkotiku ārstēšana tiek veikta vairākos posmos. Pirmkārt, tiek veikta terapija. Lēnu psihisku traucējumu gadījumā ārstēšanu var veikt ambulatori, bet pacienta lēkmju saasināšanās tiek hospitalizēta un ārstēšana notiek slimnīcā.

Atkarībā no simptomu nopietnības ārsts izraksta tipiskas neiroleptikas. Ārstēšanas kursa ilgums var būt no 1 līdz 4 mēnešiem. Terapijas uzraudzības galvenais uzdevums ir normalizēt pacienta uzvedību, atjaunot kritisko domāšanu, krampju pazušanu un pacienta izpratni par garīgo traucējumu klātbūtni.

Nākamais ārstēšanas posms ir stabilizējošā terapija. Šajā posmā neiroleptisko līdzekļu lietošana turpinās, bet to devas pakāpeniski samazinās. Ja pacients ir nomākts, tad ārsti izraksta antidepresantus. Labus rezultātus parāda Ixel un Venlafaxine tabletes. Stabilizācijas terapijas ilgums var būt 4-8 mēneši. Ja pacients pilnībā iznīcina produktīvos simptomus, ārstēšana tiek turpināta nākamajā posmā.

Pēdējais posms ir adaptācijas fāze. Ārsti izraksta netipiskus antipsihotiskus līdzekļus. Šīs zāles ir ipoperīds, aripiprazols un ziprazidons. Lai izvairītos no šizofrēnijas uzbrukuma saasināšanās, tiek izmantotas ilgstošas ​​zāļu formas. Šī posma ilgums ir 10-12 mēneši.

Preparātus šizofrēnijas ārstēšanai individuāli nosaka stingrs ārsts.

Bezārdzības metodes

Mūsdienu medicīnā šizofrēnijas nefarmakoloģiskā ārstēšana tiek uzskatīta par efektīvu. Tie parasti tiek nozīmēti kombinācijā ar zāļu terapiju, lai uzlabotu rezultāta efektivitāti.

  1. Šizofrēniju ārstē ar sānu fizioterapiju. Procedūras princips ir elektriskā impulsa ietekme uz ādu, ko regulē smadzeņu puslodes.
  2. Hipersensitivitātes vai trauksmes gadījumā tiek veikta sānu fototerapija. Manipulācijas būtība ir tā, ka labās un kreisās acs tīklenes pārmaiņus pakļauj gaismas impulsam. Šī efekta dēļ procedūrai ir nomierinoša iedarbība.
  3. Lai pacientiem uzlabotu zāļu efektivitāti, tiek veikta intravaskulārā lāzera starojuma apstarošana. Procedūras princips ir tāds, ka pacienta asinis iztīra ar lāzera ierīci. Tā rezultātā lāzera starojums samazina zāļu pārdozēšanas iespējamību vai blakusparādību rašanos.
  4. Ja garīgās slimības laikā pacientam ir halucinācijas, tad ārsti izmanto transkraniālu mikropolarizāciju. Šī ārstēšanas metode ietekmē smadzeņu struktūru caur elektrisko lauku. Šī manipulācija palīdz noņemt un depresiju.
  5. Šizofrēnijas ārstēšanu veic, imūnmodulējošus līdzekļus. Tie atjauno pacienta imūnsistēmu pēc traumām, ko izraisa uzbrukumi, pastiprina zāļu terapijas ietekmi. Imūnmodulatori ietver Rhodiola rosea, Splenin, Vilazon, Timogen un Erbisol.

Psihoterapija

Šizofrēnijas psihoterapija ir viena no sarežģītā garīgās veselības traucējumu ārstēšanas sastāvdaļām. Psihoterapija palīdz pacientam kontrolēt šo slimību. Šī ārstēšanas metode palīdz pacientiem pielāgoties ikdienas dzīves aspektiem, piemēram, sazināties ar cilvēkiem vai apmeklēt publiskās vietas.

Psihoterapijas galvenais uzdevums ir veidot normālu domāšanu. Ārstēšanu veic verbāli. Pacientam tiek dota iespēja izteikties un dalīties pieredzē. Nav noteikta ārstēšanas režīma, psihologs izvēlas individuālu ārstēšanas stratēģiju katram pacientam.

Psihoterapijas sesijas var veikt individuāli vai grupā, kas slimo ar šizofrēniju. Grupu sesiju laikā pacienti dalās savā starpā ar savu pieredzi un apgūstot ikdienas dzīves prasmes.

Psihoterapijai ir vairāki virzieni. Kognitīvās-uzvedības terapijas mērķis ir izpētīt savu uzvedību. KPT galvenais uzdevums ir mainīt domāšanas veidu un uzvedību. Tā rezultātā pacients sāk labāk izprast sevi, savas jūtas un iemācīties kontrolēt savas domas un uzvedību.

Šizofrēnijas uzlabotajos posmos to var ārstēt ar hipnozi. Hipnozes laikā ārsts, veidojot iemaņas, kas nepieciešamas slimības pašpārvaldē.

Šizofrēnijas ārstēšanā īpaši svarīgs ir mīļoto cilvēku atbalsts. Tādēļ psiholoģijā ir ģimenes terapija. Sesiju laikā ģimenes locekļi tiek apmācīti dažādos medicīniskās un sociālās palīdzības veidos.

Jaunākā pieeja

Viena no smagākajām garīgās attīstības formām ir šizofrēnija, un tādēļ slimības ārstēšana tiek veikta visaptveroši.

Šodien farmakoloģiskajā tirgū ir jaunākās zāles šizofrēnijas ārstēšanai, proti: sertindols, blonanserīns, ipoperīds un aripiprazols.

Šīm zālēm praktiski nav blakusparādību. Turklāt tie samazina depresijas un kognitīvo funkciju traucējumu risku.

Ārstēšana ar citokīniem tiek uzskatīta par efektīvu. Šīs metodes mērķis ir atjaunot imunitāti un stimulēt reģenerācijas procesus. Ārstēšana tiek veikta injekcijas veidā. Ārstēšanas gaita var atšķirties no 5 līdz 10 dienām atkarībā no šizofrēnijas pakāpes. Citokīni veicina smadzeņu bojāto vietu atjaunošanos.

Hipokampu šūnu nāve var izraisīt šizofrēnijas attīstību, tādēļ, ārstējot garīgu traucējumu, cilmes šūnu izmantošana, kas veicina mirušo struktūru atjaunošanos, ir parādījusi labus rezultātus. Šo ārstēšanas metodi veic reljefā.

Tautas padomes

Cilvēku ārstēšanas līdzekļu šizofrēnijas ārstēšana daudzus gadus. Līdz šim ārstēšanai mājās ir daudz dažādu veidu, bet viņi visi nevar izārstēt šizofrēniju. Ar tradicionālās medicīnas palīdzību jūs varat novērst slimības simptomus un uzlabot pacienta vispārējo stāvokli. Izvēlēties folkloras līdzekļus būtu kopā ar ārstu, pamatojoties uz saistītām slimībām un toleranci sastāvdaļas.

  1. Nomierinoša iedarbība ir zāļu pamatā ir augu eļļa un resedy. Ielieciet 150 g augu ar 400 ml nerafinētas eļļas. Infūzijai vajadzētu palikt ledusskapī 10-14 dienu laikā. Ielieciet maisījumu tempļos 3-4 reizes dienā. Šī metode palīdzēs atbrīvoties no bezmiega.
  2. Šizofrēniju var ārstēt ar kazeņu lapu un apiņu spoļu infūziju. Katru sastāvdaļu ņem 100 g. Uzpilda maisījumu ar 400 ml verdoša ūdens. Pirms zāļu lietošanas uzlieciet 1 ēdamkarote. l Ārstēšanas gaita ir gara. Lai veiktu šādu procedūru, vajadzētu būt gada laikā. Šī infūzija palīdz stiprināt nervu sistēmu.
  3. Parasti šizofrēnijas galvenais simptoms ir bailes sajūta. Jūs varat cīnīties ar šo sajūtu, izmantojot tīrīšanas līdzekli. Pour 2 ēd.k. l augi 200 ml karstā ūdens. Atstājiet infūziju 1,5-2 stundas, pēc tam sasmalciniet maisījumu. Ir nepieciešams pieņemt līdzekļus 2 reizes dienā 100 ml. Ārstēšanas kurss ir viens mēnesis.
  4. Ar elpas trūkumu un histērijas uzbrukumiem ārstēšanu var veikt ar viburnum mizas tinktūru. Lai to paveiktu, sasmalciniet mizu un ielejiet 1 ēd.k. l 250 ml verdoša ūdens maisījumi. Gatavo infūziju atdzesē un celms. Paņemiet instrumentu, lai tas būtu mazā mērcē visu dienu.
  5. Trauksmes sajūtu var mazināt ar valerīns sakneņu alkoholisko tinktūru. Lai pagatavotu recepti, ielej 1 ēdamkarote. l 100 ml degvīna saknes. Lietojiet zāles katru dienu 5-7 pilienus 3 reizes.
  6. Atvieglojiet pacienta stāvokli, palīdzēsim injicēt dermatītu. Aizpildiet 1/3 no Art. l augi 200 ml karstā ūdens. Ir nepieciešams dzert 3 reizes dienā 50 ml.

Lai atbrīvotos vienreiz un visiem traucējumiem, ārstēšanas laikā ir jāatsakās no alkoholisko un tonizējošo dzērienu lietošanas, kā arī no smēķēšanas. Īpaša uzmanība jāpievērš uzturvērtībai. Gaļu un citus smagos pārtikas produktus vajadzētu izslēgt no uztura.

Terapeitiski izturīgu slimnieku ar šizofrēniju ārstēšanas metode

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz psihiatriju, un to var izmantot, lai pārvarētu rezistenci pret šizofrēnijas slimnieku psihofarmakoloģisko ārstēšanu. Pacienti pavada vienlaicīgu psihotropo zāļu atcelšanu. Atcelšanas fona gadījumā 0,01% (100 μg / ml) imūnaktīvu zāļu timogēnu ievada intramuskulāri vai intranazāli, 1 ml dienā 5 dienas. Metode ļauj palielināt ārstēšanas efektivitāti un pārvarēt rezistenci. 2 tab.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, proti, uz psihiatriju, un to var izmantot terapeitiski rezistentu slimnieku ar šizofrēniju ārstēšanai.

Ir terapeitiski rezistentu pacientu ārstēšanas metode, kas ietver vienlaicīgu psihotropo zāļu atcelšanu [2].

Metode ir šāda: 15-20 dienas pirms pacienta saņemto zāļu devas vienpakāpes atcelšanas palielinās līdz augstam, panākot ķermeņa piesātinājumu ar psihotropām zālēm. Tad zāles vienlaicīgi tiek atceltas.

Tomēr prototipa aprakstītajai metodei ir šādi trūkumi: tas neļauj pietiekami efektīvi novērst terapeitisko pretestību un ir nepietiekama ārstēšanas efektivitāte.

Izgudrojuma mērķis ir novērst prototipa trūkumus, proti, efektīvāk pārvarēt terapeitisko pretestību un uzlabot ārstēšanas efektivitāti.

Mērķis tiek sasniegts ar to, ka paņēmiens ietver šādus vienpakāpes atcelšanu psihotropo vielu, ir tā, ka pret vienlaicīgu atcelšanu psihotropo vielu administrē imūnmodulatoriem narkotiku timogen 0,01% (100 mikrogrami / ml) tika intramuskulāri vai intranazāli ar 1 ml dienā 5 dienas.

Atšķirība no piedāvāto metodi ir ievērojams ar to, ka amid vienlaicīgai atcelšanas psihotropo vielu administrē imūnmodulējošu narkotiku timogen intramuskulāri vai intranazāli ar 1 ml 0,01% (100 mikrogrami / ml) dienā 5 dienas.

Norādītajā kopsavilkuma atšķirīgās īpašības parādīja jaunu, iepriekš nezināmu pozitīvu efektu. Pirmoreiz tika konstatēts, ka timogēna ievadīšana intramuskulāri vai intranazāli 1 ml 0,01% (100 μg / ml) dienā 5 dienu laikā pret psihotropo zāļu izņemšanu ļauj pārvarēt terapeitisko rezistenci un paaugstināt ārstēšanas efektivitāti. Ņemot vērā iepriekš minēto, ierosinātais risinājums būtu jāuzskata par atbilstošu kritērijam "būtiskas atšķirības".

Metodes būtība ir šāda. Pacientiem diagnosticēta ar šizofrēniju, paranoiķis šizofrēnija nepārtraukta, epizodisku plūsmas veidu (F20.00, F20.01, F20.02) un klātbūtnē psihiskā stāvokļa pozitīvo simptomu veikta atbilstoša sredneterapevticheskih psihofarmakoloģiskos ārstēšanu un augstas devas neiroleptiskiem antidepresantu ar tradicionālo terapiju. Pacienti ar psihiatra primāro ārstēšanu un iepriekšminēto kritēriju izpildi tika uzskatīti par atsevišķu grupu, kas atbilst ICD-10 ciparam F20.09 - ar pārraudzības periodu, kas ir mazāks par gadu. Ja netiek gaidīta pozitīva iedarbība 4-5 nedēļu laikā, pacienti tiek uzskatīti par grūti uzglabātiem. 15-20 dienas pirms vienas pakāpes atcelšanas pacientiem saņemto zāļu devas tiek paaugstinātas līdz augstam, panākot ķermeņa piesātinājumu ar psihotropām vielām. Pēc tam pacientiem vienlaicīgi tiek atņemtas psihotropās zāles, imunomodulējošo zāļu timohēna 0,01% (100 μg / ml) iekļaušana intramuskulāri vai intranazāli 1 ml dienā 5 dienas. Ārstēšanas rezultātus novērtē pēc 12-14 dienām (skaitot no atcelšanas dienas 1), jo šis periods tiek uzskatīts par optimālu terapeitiskās dinamikas rašanos [3]. Pacientu stāvokļa dinamika tika novērtēta kvalitatīvi ar uzlabojumu gradācijām (nenozīmīgu un atšķirīgu), bez uzlabojumiem (dinamikas trūkums, simptomu pastiprināšanās) (nenozīmīgs un atšķirīgs).

Pašlaik ļoti svarīga ir nervu un imūnsistēmas mijiedarbības mehānismu izpēte, ir konstatēta nervu sistēmas vadošā loma imunoloģiskās reaktivitātes regulēšanā [1, 7]. Mūsu iepriekšējos pētījumos smagiem pacientiem ar šizofrēniju tika konstatēta imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanās, it īpaši imunitātes T līmeņa pazemināšana [9]. Ir pierādīts, ka timogēna izmantošana pozitīvi ietekmē imūnsistēmas stāvokli. Literatūrā apskatīta tomātu preparātu (psihostimulanta, antidepresanta, anksiolītiskā, nootropiskā apļa) iespējamā psihotropā iedarbība [5, 8, 10, 12]. Timogēns, kas ir imūnmodulējoša zāles ar iespējamiem psihotropiem efektiem, mērķtiecīgi ietekmē neiroimūnās mijiedarbības atjaunošanos [6, 8, 9, 11]. Kā lietots timogen kontakts imūnmodulatoriem medikaments ir sintētisks peptīds aizkrūts dziedzeris, nav kontrindikācijas lietošanai, neizraisa blakusparādības, ja to lieto, alerģiskas reakcijas, neizraisa toksisku ietekmi uz perifēro asiņu un citu orgānu un audu pacientam. Timogenu lieto intramuskulāri un intranasāli. Neiropeptīdu intranazālā lietošana ir daudz nesāpīgāka, darbības ilgums ir ilgāks un efektīvāks, iespējams, pateicoties specifiskiem mehānismiem asins-smadzeņu barjeras pārvarēšanai [4].

Mūsu Piedāvātā metode 8 terapeitiski ārstētiem pacientiem ar izturīgs paranojas šizofrēniju, 4 no tiem bija nepārtrauktās plūsmas veidu (F20.00), 3 - epizodisku (F20.01, F20.02) un 1 pacientam bija pēcpārbaude mazāk nekā vienu gadu (F 20.09 ) terapijas pārvarēšanai laikā pretestība piemērot divus ārstēšanas shēmas: 1. shēma: Pacientiem veica vienpakāpes atcelšanas psihotropie medikamenti ar imūnomudulējošas narkotiku timogena iekļaušanu 0,01% (100 mikrogrami / ml) intramuskulāri 1 ml dienā 5 dienas; 2. shēma: pacienti psihotropo medikamentu vienpakāpes atsaukšanas procesā, ievadot 0,01% (100 μg / ml) imūnmodulējošo zāļu timogēna (100 μg / ml) intranazāli, 5 dienas dienā tika ievadīti 1 ml. Ārstēšanas rezultāti tika novērtēti pēc 12-14 dienām (skaitot no pirmās atcelšanas dienas).

Pacienti ar paranojas šizofrēniju ar nepārtrauktas plūsmas veidu (4 personām, 1 tabula) atklāja vajāšanas mānija, iedarbību, verbālas pseudohallucinations, fenomenu garīgās automātisms, negatīvo traucējumi, mērenas vai skaidri izteiktas kā emocionāls tukšums, samazinātu gribas aktivitāte, traucējumus mērķtiecīgas domāšanas. Trīs pacienti grupas apstrādāti saskaņā ar shēmu, 1, un divi no tiem norādīja uzlabošanos garīgo stāvokli. Viens pacients šīs grupas dezinficē saskaņā ar shēmu, 2 ar pozitīvu klīnisko iedarbību. Pilnveidošana psihisko stāvokli izpaudās daļēju vai pilnīgu dezaktualizatsii ražošanas traucējumiem, samazinot spriedzi, aizdomīgums, kopējais aktivizēšanas uzlabo garastāvokli.

Pacienti ar paranojas šizofrēniju ar plūsmas epizodisks veidu (3 personām, 1. tabula), murgi, murgam simptomi apvienojumā ar emocionālo (vai hipomānijas subdepressive) deficīta sindromu ir vidēji vai vāji izteikta. Divi pacienti grupas apstrādāti saskaņā ar shēmu 1, klīniskā iedarbība tika novērota vienā no tiem (kas izpaužas samazināšanai ražošanas traucējumu, racionalizēta uzvedība). Viens pacients šajā grupā dezinficēts shēmā 2 ar labu klīnisko efektu (kas izpaužas dezaktualizatsii ražošanas traucējumu ietekmēt mīkstināšana modificēts, palielināta pacienta aktivitāte, racionalizēta uzvedību).

Viens pacients ar pēcpārbaudes mazāk nekā gadu (1. tabula), kas ārstēti timogenom intramuskulāri uz fona vienlaicīgu atcelšanu psihotropo medikamentu (Scheme 1), ar nelielu uzlabojumu psihisko stāvokli uz 14. datumu, izskatu daļējas kritikas.

Lai labāk izprastu metodes būtību, mēs piedāvājam konkrētus tā ieviešanas piemērus.

1. klīniskais piemērs.

Pacients K., dzimis 1959. gadā. Diagnosis: šizofrēnija, paranojas tips, gadījuma pakāpeniska defektu (F20.01). Ill uz 6 gadiem, kas reģistrēta garīgās slimnīcā kopš 1990. Tas hospitalizācija psihiatriskās slimnīcas piektais. pasliktināšanās veselības piezīmes par mēnesi, kad mezgliņi domas, "apjukums" galvā. Cīnās, lai tiktu galā ar darbu, tur bija haunting melodiju manā galvā, zaudēja domas ( "vārdi iestrēdzis viņa zoda"), vienmēr jutās "skaņu uz iekšējo balsi." Kad saņemat uzmanība tiek vērsta uz niecīgumu mehānisko prasmes, emocionālās monotonija gipomimichnost, saldētas izteiksmi uz sejas apspiešanas, kādā sarunā apjucis, tikko jākoncentrējas. Garīgās statuss nosaka elementus Kandinskis-Clerambault sindroms nemateriāla automatisms (mentism, shperrungi, skaņu viņa paša domām, "izgatavots" no domas) par fona specifisku traucējumu domāšanas (amorfs, bīdāmie), samazinājums emocionālo un gribas astēniskiem-depresīvu fasādi. Haloperidol līdz 100 mg, Trihexyphenidyl līdz 16 mg, 150 mg amitriptilīns. Sakarā ar izturību, lai mazinātu simptomus izturību pret vienā posmā veic psychopharmacotherapy atcelšanu psihotropiem ar iekļaušanu timogena 0,01% šķīdumu 1 ml intramuskulāri 1 reizi dienā 5 dienas. No 9. dienā no sākuma atcelšanu pacienta stāvoklis ir stabilizējies. Pilnīgi samazināts produktīvas simptomi, garastāvoklis izlīdzinātas, normalizētu miegu, apetīti. Subjektīvi "jūtas atgūtas." Novadīti remisija "B" no astēniskiem veida.

2. klīniskais piemērs.

Pacients V., dzimis 1951. gadā Diagnosis: šizofrēnija, paranojas tips, nepārtrauktas darbības (F20.00). Psihiatru novēroja 2 gadu laikā. Pašreizējā uzņemšana slimnīcā 3 pēc kārtas. Bērnībā bija slēgta, dīvaina uzvedībā. Tur bija epizode, kad pēc sarunas ar savu vecmāmiņu, kas bija dziednieks, sāka aizstāvēt savu māti, ka viņš bija iemācījies cast viļņus, var piespiest cilvēkus darīt savu cenu, lasīt domas par citiem, kas izklausās viņa galvā formā dialogos, balsis. Viņš uzskata, ka pēkšņi saslima, kad pēc trīs dienu fizisks nogurums bija nopietnas galvassāpes pavada nepatīkamas sajūtas parietālā-pakauša formā tirpšana ( "piemēram pierces smadzeņu"), sāka nogurt ātrāk. Pazīstami psihisko paskaidroja, ka šī "enerģijas enurēzi". Tad es sāku pamanīt, ka pēc brīvdienām, kad organisma enerģijas pārpalikumu, tas sāk iet pa galvu kā "pīlārs līdz 1 m augsts" vai "miglājiem pārklātas". Par uzņemšanas viņš sūdzējās par vispārējs vājums, nespēks, galvassāpes, nomākts garastāvoklis, miega traucējumiem, kas bieži atmodās, nepatīkama sajūta galvas formā "varas tabletes, kas izriet no smadzenēm," aicinot to par "enerģijas enurēze". Satrauc ar aizkaitināmību, dusmas. Viņš pauda fragmentāra murgiem "ņemt varu", pieejamību viņa domas apkārt, norādīja "vardarbīgu domas", "pasūtījumiem" galvā "Bring iet atpakaļ un kaut ko darīt...." Viņš bija kopts, emocionāli monotons gipomimichnym, paralogiem spriedumā. Garīgās statuss tika noteikts ar non-izvietots idejām iedarbību, asociatīvās garīgās automātisms ar iedomu slimnieks krāsojumu, mākslinieciska pietiekami senenstopatiyami uz fona subdepression, mēreni izteikta konkrētas pārkāpumus visās jomās garīgo aktivitāti. Saņemšana stelazin līdz 100 mg, 16 mg Trihexyphenidyl, triptizol līdz 40 mg parenterāli, sedatiki. Sakarā ar pretestību pozitīvo simptomu notika posma atsaukšana psihotropo medikamentu ar iekļaušanu timogena 0,01% šķīdumu 1 ml intramuskulāri 1 reizi dienā 5 dienas. No 13. dienā no sākuma atcelšanu astēniskiem-cephalgic samazināts simptomi, ierindots. Gone verbālās pseudohallucinations, jūtas domas atvērtība. Konservētas ideju par "enerģijas enurēze" neietekmē vispārējo labklājību. Pacients bija apņēmies strādāt tajā pašā vietā, atteicās atbalstīt ārstēšanu. Izvadīts ar reljefu "B" uz hipohondrijas tipa.

3. klīniskais piemērs.

Pacients I., dzimis 1974. gadā. Diagnosis: šizofrēnija, paranojas tips, nepārtrauktas darbības (F20.00). Ill par 5 gadiem. Pirmo reizi psihiatriskajā slimnīcā man bija pirms 5 gadiem, pie militārās zināšanas. Viņš sūdzējās par aizkaitināmība, galvassāpes, nespēks, miega traucējumi, nomākts garastāvoklis, bailes no nāves. Viņš man teica, ka "kādam vajadzētu nākt un ņemt viņu". Status tika uzskatīta par astēniskiem sindroms subdepressive-phobic ieslēgumi. Otrajā hospitalizācija psihiatriskās slimnīcas (militārā ekspertīze) Es dzirdēju balsis laikā "redzēja" eņģeļus, kas cēlusies no debesīm, lai viņš pierādītu savu nāvi, kas, protams, nāk, bet dienē armijā. Filcs viņa bērna ķermeni, kas izveidota no iztēle viņu pašu par amuletu, es nolēmu ievietot bugs viņu ausīs, lai neviens nevarētu dzirdēt viņa domas. Mēnesi pēc izlādes stāvoklis strauji pasliktinājās, viņš sāka izjust bailes, trauksme, samazinājās garastāvokli. Viņš paziņoja, ka "aktieri sēž galvu un runā." Es biju pārliecināts, ka citi zina savas domas, tāpēc cenšas kontrolēt to, kas ir "tikai domā labi." Juta, ka viņš bija reibumā enerģijas "kosmoletchikov", kas sajaukt viņam domāja, aplaupīti un ielieciet kāds cits, neļāva domāt, viņi mēģināja virzīt savu rīcību, darbību. Mēnesi pirms šī hospitalizācijas dabūja darbu kā virpotājs rūpnīcā par uzstājībai viņa māte. Dažas dienas vēlāk, es sāku dzirdēt balsis savā galvā, kas pieder jaunajiem kolēģiem ( "manā galvā bija kņada balsis"). Cīnās, lai tiktu galā ar slodzi, es nevarēju koncentrēties. Gada priekšvakarā uzņemšanu galvas, viņš dzirdēja savas mātes balsi: "Vai tu uzdrīkstēties teikt, ka jums SCHMUCK (cilvēki garīgi samazinājās"). Es nolēmu, ka māte ir arī "mainīts" "kosmoletchikami", kā arī citi. Viņš vērsās pie palīdzības psihiatra. Uzkāpšanas brīdī viņš bija piesardzīgs, aizdomīgi apskatot. Kustīgums bija lēns, atdarina - vāji, neizteiksmīgs, žesti - ierobežotos. No ārpuses izskatījās netīrs. Viņš sūdzējās par sekla miega ar biežām pamošanās. Mērķtiecīga kontakts bija grūti piekļūt, jo izteiktiem traucējumiem asociatīvā sektorā un sastrēgumu sāpīgi pārdzīvo. Bieži vien sarunas laikā es zaudēju pavedienu saruna, bija grūtības atrast pareizos vārdus. Pie reizes, spontāni sāka runāt par balsīm, kas ir dzirdējuši iekšpusē galvu un ārā "jomā labvēlīgs." Balss piederēja darbiniekiem darbā, tika komentējot raksturu, bieži apdraud ( "mēs samazināsim prātu, ļauties trako"), apvainoja viņa vīrišķība, bieži nediena formā. Dažreiz balsis bija obligātā rakstura, pasūtītās klusēt, nesaki neko par tiem. Viņš norādīja, ka viņš jūtas ietekmi ārpus spēku, kas tiek veikta, izmantojot kosmosa enerģijas, kā rezultātā galvā parādās "ārzemju" idejas, kas aizstāj tās pašas. Garīgās statuss kvalificētu sindroma Kandinskis-Clerambault ar murgiem par ietekmi, uzmākšanās, verbālo pseudohallucinations nenovēršamu, draudot, komentējot raksturu, funkcionālo verbālās halucinācijas, garīgi automātisms (asociatīvais, motors, sensoru) ar īpašiem veselības traucējumiem domu izteikts kā moralizēšanu, slīdēšanu, paralogiem, ambivalence, amorfs, ietiepīgs kritums kopš parādības depersonolizatsii uz fona subdepressive ietekmē. Saņemšana klopiksol līdz 110 mg, Trihexyphenidyl līdz 26 mg līdz 200 mg alemoksan, mazheptil / m līdz 20 mg. Sakarā ar pretestību psihopatoloģija notika posma atcelšanas psihotropiem ar iekļautu timogena 0,01% šķīdumu 1 ml dienā intranazāli 5 dienas. No 15. dienā no sākuma tika atzīmēta klīnisko uzlabošanos: Tiek ziņots, ka balsis sastopamas reti dzirdēt smirdēt manā galvā, piemēram, balss, bet nevar veikt vārdus. Trauksme, bailes pazuda, miegs normalizējās. Ir pārstājusi piedzīvot vajāšanas sajūtu, ietekmi. Departaments sāka komunicēt ar pacientiem, kas iekļauti darba procesā. Tādējādi Izveidojušos sagaidāms konkrētā temps progredient šizofrēnija grēku paranojas veida.

Lai salīdzinātu efektivitāti, ko mēs piedāvāto ārstēšanas metode ir apstrādāti saskaņā ar metodi-prototips (viena posma atcelšanas psihotropiem) 12 pacientiem ar paranojas šizofrēniju, ieskaitot paranojas šizofrēniju 7 pacienti ar nepārtrauktas plūsmas veidu (F20.00), 3 pacientiem - ar epizodisku veida plūsmas (F20. 01, F20.02), 2 pacienti ar novērošanas periodu mazāku par (F20.0) (2. tabula).

Pacienti ar paranojas šizofrēniju ar nepārtrauktas plūsmas veidu (7 personām, 2. tabula) bija raksturīga pārsvars murgi un murgam, murgiem, stresu vai mēreni atsevišķu negatīvo simptomu kā emocionāls tukšums, samazināts gribas aktivitāte, traucējumus mērķtiecīgas domāšanas. Uzlabojums tika sasniegts 2 pacientiem 10-14 dienu laikā. Pacienti kļuva mierīgāki, pieejamāki, produktīvā simptomātika tika nedaudz deaktualizēta, uzvedība tika racionalizēta un noskaņojums tika izlīdzināts. Pacientiem ar paranoīdo šizofrēniju (3 cilvēki) ar epizodisku plūsmas veidu raksturoja murgojošu halucinācijas simptomu klātbūtne, kas tika kombinēta ar emocionāliem (hipomanijas vai depresijas) pacientiem, deficīta traucējumi bija mēreni vai slikti izteikti. Nosacījuma uzlabošana (produktīvā simptomātika tika deaktualizēta, bailes samazinājās, pacienta aktivitāte palielinājās, uzvedība tika sakārta) tika konstatēta 1 pacientam 10. dienā. No diviem pacientiem, kuru novērošanas periods bija mazāks par gadu, 10 pacientiem vienā pacientā novēroja klīnisko uzlabošanos (produktīvie simptomi samazinājās).

Tādējādi ierosinātās metodes pielietošanas efektivitāte ir 2 reizes lielāka nekā prototipa metode.

Secinājumi 1. Timogona lietošana intramuskulāri un intranazāli psihofarmakoterapijas vienlaicīgas atcelšanas laikā pacientiem ar smagas šizofrēnijas uzturēšanu ir bijusi efektīva terapeitiskās rezistences pārvarēšanā.

2. Ierosinātā metode ir uzlabojusi ārstēšanas efektivitāti terapeitiski rezistentiem pacientiem ar šizofrēniju, palielinot pacientu skaitu ar pozitīvu klīnisko iedarbību 2 reizes, salīdzinot ar prototipa metodi.

3. Ierosinātā metode ļauj noņemt rezistenci pret psihofarmakoterapiju 6 no 8 pacientiem (75%), kuri saņēma timogēnu, vienlaikus atceļot psihofarmakoloģijas līdzekļus.

Atsauces 1. Abramovs V.V. Imūnās un nervu sistēmas integrācija. - Novosibirska: zinātne, 1991. - 168 lpp.

2. Avrutsky G.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Garīgās slimības farmakoterapija. - M.: Medicīna, 1974. - 471. lpp.

3. Avrutsky G. J., Neduva A. A. Garīgi slimu ārstēšana. - M.: Medicīna, 1988. - 528. lpp.

4. Ashmarin I.P. Neiropeptīdu darbības pagarinājuma veidi // Krievu Medicīnas akadēmijas biļetens. - 1992. - Vol. 8. - 7.-10. Lpp.

5. Waldman A. B., Kozlovskaya M. M., Arefolov V. A. Peptīdu ietekmes neiroķīmiskā un uzvedības analīze adaptīvo procesu regulēšanā // Neiropeptīdi: to loma fizioloģijā un patoloģijā. - Tomskas, 1985. - 36.-37. Lpp.

6. Vetlugina, TP Klīniskās psihoneiroimulonomijas metodoloģiskie principi. Klīniskie un imunoloģiskie aspekti // Sibīrijas Psihiatrijas un narkoloģijas biļetens. - 1997. - N 3 (4). - 8.-9. lpp.

7. Devoyo L.V., Ilyuchenok R.Yu. Neirotransmitera sistēmas psihoneiroimmunomodulācijā. - Novosibirska, 1993.

8. Nevidimova T.I. Klīniskās psihoneiroimmunoloģijas metodoloģiskie principi. (Ziņa un). Klīniskā, eksperimentālā un ārstnieciskā pieeja // Sibīrijas Psihiatrijas un narkoloģijas biļetens. - 1997. - N 3 (4). - 9.-11. lpp.

9. Nikiforova O.A. Imūnās sistēmas stāvoklis grūtībās nonākušiem pacientiem ar šizofrēniju ar kompleksu psihofarmakoterapiju ar timogēna iekļaušanu: Autore. dis. Cand. medus zinātnes. - Tomskas, 1994. - 24 lpp.

10. Chipens G.I., Korneva E.A., Sklyarova S.N. Imūnās un centrālās nervu sistēmas mijiedarbība: aferentu signālu pārvadātāju meklēšana. - Rīga, 1987. - 55 lpp.

11. Ader R., Cohen N., Felten D. Psihoneiroimmunoloģija: mijiedarbība starp nervu sistēmu un imūnsistēmu // Lancet, 1995.-Jan. 14. - 345 (8942). - P. 99-103.

12. Lenfant M., Haumont J., Horak P. e.a. PK 11195 in vivo imūnmodulējošā aktivitāte, f strukturāli nesaistīts ligands "perifēro" benzodi-azepīna saistīšanās vietām. Iespējamā centrālo nervu sistēmu receptoru iesaiste // Imūnterapija. - 1988. - Vol. 4. - lss. 2. - P. 125.

Metode medikamenta ražošanai ar ārstēšanu rezistentu šizofrēnijas slimniekiem, kas satur vienpakāpes atcelšanu psihotropiem, kas raksturīgs ar to, ka amid vienlaicīgai atcelšanas psihotropo vielu administrē imūnmodulējošu narkotiku timogen intramuskulāri vai intranazāli ar 1 ml 0,01% šķīdums (100 ug / ml) dienā 5 dienas.

Šizofrēnijas patoģenēzes neiroiminoloģiskā teorija

Šizofrēnijā daudzi pētnieki ir pamanījuši mainīto organisma reaktivitāti, uzskatot, ka pastāv gan homeostatisks traucējumi, ko izraisa centrālās nervu sistēmas regulējošo procesu traucējumi, gan arī neatkarīgi neatkarīgi vai vispārēji somatiskie traucējumi.

Pēc tam tika atzīmēts, ka izmaiņas šizofrēnijas imūnsistēmā nav atkarīgas no centrālās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa. Šo hipotēzi daļēji apstiprināja rezultāti, kas iegūti, pētot šizofrēnijas pacientu revakcinācijas sekas.

Vēlāk literatūrā aktīvi tika apspriesta ideja par neirohumorālo izmaiņu attīstību slimniekiem ar šizofrēniju, kas izpaužas kā imūndeficīta stāvoklis.

Šajā laikā ir savākts pietiekams skaits faktu, kas pierāda, ka šizofrēnijas gadījumā mainās gan šūnu, gan humora imunitāte. Un interesanti ir atzīmēt, ka slimības gaitas pirmajā posmā gandrīz vienmēr tiek novērota imūnsistēmas aktivācija.

Attiecības starp ķermeņa imūno sistēmu un nervu sistēmām nerada šaubas, un tas nav nejaušība, ka nesen jauns zinātniskais virziens ir attīstījies diezgan ātri - psihoneiroimmunoloģija, kurā tiek pētīta mijiedarbība starp (neiro) endokrīno sistēmu un imūnsistēmu. Pēdējais tiek attēlots ar šūnu un humorālo saiti, kas reaģē uz patogēnu kā ķermeņa integrālo aizsardzības sistēmu. Šajā gadījumā paša imūnā atbilde tiek regulēta ar atgriezeniskās saites mehānismu, un to var arī modulēt ar procesiem, kas notiek endokrīnās un nervu sistēmās. Visas trīs sistēmas (imūnsistēmas, endokrīnās sistēmas, nervu sistēmas) raksturo spēja mijiedarboties pietiekamā attālumā ar ķīmisko vielu palīdzību. Turklāt nervu un imūnsistēmas ir savstarpēji saistītas anatomiski. Piemērs ir lielākā daļa limfātisko orgānu asinsvadu inervācijas.

Šo triju sistēmu mijiedarbība notiek šūnu līmenī: limfocīti pārnēsā adrenokkortikotropā hormona, monoamīnu un neiropeptīdu (opiātu) nepieciešamos savienojumus. Savukārt imūnmodulatori (IL-1) ietekmē hipotalāmu-hipofīzes asi un spēj stimulēt norepinefrīna un serotonīna centrālo metabolismu. Šūnu imūnsistēmas nesēji ir limfas sērijas šūnas, kuras to attīstībā iziet dažādi nobriešanas procesi. Viņi ir atbildīgi par nespecifisko imūnsistēmas reakciju pret jebkuru patogēnu. Fagocītu granulocīti un monocīti (makrofāgi) darbojas kā primārā imūnsistēmas aizsardzība. Tie un citi izpilda savus uzdevumus, aizsargājot ķermeni no patogēniem un citām potenciāli bīstamām vielām, mijiedarbojoties ar komplementa sistēmu, citokīniem un interleikīniem.

Atbilde par stresu tiek uzskatīta par klasisku neuroendokrīnas iedarbības piemēru gan citokīnu tīklam, gan visai imūnsistēmai. Divdesmitā gadsimta sākumā tika konstatēts, ka limfocītu skaits perifērā asinīs palielinās, bet liesas lielums samazinās, limfocītu mehāniski atbrīvojoties, reaģējot uz adrenalīna ievadīšanu. Nākotnē daudzi pētnieki ir konstatējuši limfocītu un leikocītu skaita pieaugumu stresa situācijā. Laikā, kad H. Selye (1956) aprakstīja "vispārējā adaptācijas sindromu", kas notika trīs fāžu (nemiers, pretestība, berze) un ir raksturīga ar triāde virsnieru cortex atrofijas limfātiskās orgānu hipertrofiju un veidošanos, kuņģa čūlu. Veidojot uzveikšanas mehānismus, tiek novērsti stresa efekti, organisma vispārējā reaģētspēja samazinās, un, ja tās nav, gluži otrādi, tiek izveidoti priekšnoteikumi psihosomatisku traucējumu sākšanai. Depresijā hroniska sprieguma sistēmas aktivācija tiek novērota ar kaskādi, izmantojot kortikotropīnu un adrenokortikotropo hormonu, pastāvīgi izdalot kortizolu no virsnieru garozas. Tajā pašā laikā negatīvās atsauksmes tiek veiktas, piedaloties glikokortikoīdu receptoriem, kas atrodas smadzeņu dziļajās struktūrās. Stresa ietekme uz imūno sistēmu ir sarežģīta un galvenokārt ietekmē imūnās sistēmas šūnu komponentu. Stresa laikā ievērojami palielinās T-šūnu skaits, imūnsistēmas aktivitātes marķieri ievērojami izpaužas un palielinās NK šūnu skaits. Divas stundas pēc stresa, gluži pretēji, tiek novērota imūnsistēmas aktivitātes samazināšanās. Pētījumi parādīja, ka kateholamīniem ir būtiska ietekme uz šūnu imūnsistēmu, it īpaši uz NK šūnu aktivitāti. Hroniska stresa stāvoklī, kā arī depresijas periodā tiek konstatēts CD4, CD8 un NK šūnu skaita samazināšanās, un procesi, kas saistīti ar šūnu proliferāciju, tiek vājināti.

Jebkura "reakcija uz ārkārtas situāciju" (Cannon, 1932) izpaužas, kad bīstamības gadījumā organisms reaģē, stimulējot simpātisko nervu sistēmu un kavē parasimpātisko reakciju. Šeit minētie neirotransmitētāji ir kateholamīni: adrenalīns un norepinefrīns. Pēc neilga laika tiek aktivizētas vairākas sistēmas, kas papildina neuroendokrīno hormonu atbrīvošanu. Reibumā noradrenalīna atbrīvo no neironiem aizmugurējā daļā smadzeņu (locus coerules), aktivizēts struktūra hipotalāma (paraventricular kodols), savukārt, stimulē atbrīvošanu hipofīzes adrenokortikotropiem hormonu, kas rada kortizola izdalīšanos. Pēdējais ir atbildīgs par daudziem organismā notiekošiem fizioloģiskiem procesiem, piemēram, tas regulē ogļhidrātu metabolismu, ietekmē imunitātes procesus, nomāc tos. Šādā gadījumā rodas citokīnu sekrēcijas inhibīcija.

Interesanti ir atzīmēt, ka nervu peptīdus stresa laikā var sintezēt limfocīti. Pēdējie arī ietekmē receptorus, kuri ir jutīgi pret neiromediatoriem un hormoniem. Peptīdi, kā arī neiroendokrīnas sistēmas regulēšana arī izpaužas kā perifēro imūnmodulatoru darbība. Tikai nesen vairāk nekā 20 neiropeptīdi ir identificēti imūnās sistēmas šūnās. Īpaši nozīmes ir proopiomelanocortin (POMC), kas darbojas kā prekursoru Cormon AKTH, endorphins, enkephalins un hipotalāma peptīdi, vazoaktīvs zarnu peptīda vai prolaktīna. Šīs vielas izdalās intensīvā stresa laikā, un tās var tieši vai netieši, piemēram, ar citokīnu atbrīvošanu, ietekmē limfocītu darbību un migrāciju.

Imūnsistēma aktīvi ietekmē centrālo nervu sistēmu, izmantojot citokīnus, interleikīnus un interferonus, kas daļēji iekļūst asins-smadzeņu barjerā un tieši ietekmē neironus. Smadzeņu imūno sistēma (astrocytes and microglia) arī izmanto šīs vielas kā starpniekus.

Šizofrēnijai ir daudz klīnisku un bioloģisku simptomu, kas saistīti ar to ar vairākām hroniskām neinfekciozām autoimūnām slimībām (Kutko II, et al., 2006).

Šizofrēnijas patoģenēzes neuroimunoloģiskās teorijas argumenti

  • Šizofrēnijas pacientu mainītā reaktivitāte
  • Šūnu un humora imunitātes pārveidošana atkarībā no šizofrēnijas kursa posmiem (sākotnējo aktivitāti vēlāk aizstāj imūndeficīta stāvoklis)
  • Šizofrēnijas bioloģiskā līdzība ar hroniskām neinfekciozām autoimūnām slimībām
  • Bojājums asins-smadzeņu barjeras caurlaidībai autoimūno patoloģiskā procesa dēļ
  • Relatīvi specifisku antivielu noteikšana šizofrēnijas pacientu serumā (pozitīva reakcija ar aknu audu antigēniem, sarkanās asins šūnas)

Tiek ierosināts, ka šizofrēnijas gadījumā asins-smadzeņu barjeras caurlaidība palielinās, pateicoties autoimūnajam procesam.

Vienā reizē W. Fessel (1962) konstatēja diezgan specifiskas antivielas serumā šizofrēnijas slimniekiem. Šīs antivielas nereaģēja ar reimatoīdo faktoru, bet dažos gadījumos ar aknu ekstraktiem serumā bija pozitīvi rezultāti. Līdzīgs V.A. Skvortsova (1968) netiešās aglutinācijas reakcijā pacientiem ar šizofrēniju, kuriem bija badošanās ar medicīnu, kopā ar antivielām pret smadzenēm konstatēja arī antivielas pret aknām.

M.E. Vartanian (1970) izpētīja asins serumu šizofrēnijas pacientu, konstatēts, ka tas ir hemolītiski darbību un var novest pie izmaiņām eritrocītos pacientu dzīvībai svarīgas funkcijas, kā arī viņu organisms imunizācijas antigēniem.

Tomēr lielākā daļa divdesmitā gadsimta 70. gadu zinātnieku uzskata, ka imunopatoloģiskā sastāvdaļa, lai arī tā notiek ar šizofrēniju, nav atšķirīga šo garīgo traucējumu pazīme (Semenov, SF et al., 1973).

Pašlaik imunoloģiskā monitoringa dati liecina par nozīmīgu lomu endogēnajam "metabolisma intoksikācijas" sindromam, kā arī sekundārajam imunoloģiskajam deficītam ar autoimūnu un imūnkompleksu reakciju aktivizēšanu šizofrēnijas patogēnos (Kutko II et al., 2006).

SCHIZOPHRENIJAS ALLERĢISKĀS PATOGOGESES TEORIJA

Šizofrēnijas imunoloģiskā teorija tika veidota, pamatojoties uz hipotēzi par šīs slimības alerģisko patogēzi.

Šizofrēnijas alerģiskās patoģenēzes teoriju izstrādāja šādi zinātnieki E.K. Krasnushkin (1933), P.E. Snesarevs, M.M. Aleksandrovska un citi.

E.K. Krasnushkin (1933) uzskatīja, ka šizofrēnija ir tā pati alerģiska slimība, jo reimatisms ir "polietioloģisks, bet monopatogēns". Pēc viņa domām, šizofrēnija ir "autoanafilaktiska reakcija" uz endokrīnās sistēmas dziedzeru nepilnīgas šķelšanās produktiem, jo ​​īpaši ar vairogdziedzeri, virsnieru dziedzeriem un dzimumdziedzeriem. Apliecinot viņa hipotēzi, viņš minēja, ka cilvēki, kas slimo ar šizofrēniju, atklāj asinis asinīs, un Abdergaldena reakcijā konstatēto šo vielu lielāku koncentrāciju. Turklāt alergēni, kas izraisa šizofrēniju, no šī psihiatra viedokļa spēj iekļūt nervu audos caur visiem ķermeņa aizsarglīdzekļiem

P.E. Snesarev pamatojoties uz histopatoloģijas pētījumiem, tas liecina, ka patoģenēze šizofrēnija ir toksicitātes specifiskas alergēni endogēnas izcelsmes, kas kļūst toksiskas sensibilizācijas no organisma, jo infekcija, intoksikācija, fiziskās vai garīgās traumas. Saskaņā ar P.E. Snesarev metode alerģiskas reakcijas, izraisot šizofrēniju, joprojām ir nepieciešams, lai būtu "smadzeņu parenhīmā apburto attīstība", "neveiksmes kompensētā un tās regulēšanas mehānismu", "vājums un nepietiekamība retikuloendoteliālajā sistēmu." Kā P.E. Snesarevs un E.K. Krasnušinčs uzskatīja, ka pastāv šizofrēnijas gadījumi, kas attīstās smadzeņu iedzimtas gatavības dēļ alerģiskai reakcijai, kas norisinās attiecībā uz "netoksisku" parastos apstākļos - apmaiņas produktiem.

Balstoties uz "alerģisko teoriju par šizofrēnijas patoģenēzi", tās ārstēšanai tika ierosināts izmantot līdzekļus, kas palielina ķermeņa reaktivitāti: sensibilizējošie un antihistamīna līdzekļi (Kurapova GM, Ravkin IG).

S.F. Semenovs (1964), izmantojot komplementa fiksācijas reakciju un ādas alerģijas testus, pierādīja, ka šizofrēnijas patoģenēzē būtiska loma ir iekšējās ķermeņa sensibilizācijas parādībām ar smadzeņu antigēniem.

Šajā gadījumā eksogēno faktoru loma tika interpretēta, ņemot vērā to sensibilizējošo iedarbību un pacienta tendenci attīstīt alerģijas fenomenu.

IMUNOLOĢISKĀS IZMAIŅAS ŠIZOFRĒNIJĀ

Šizofrēnijā reģistrē pietiekami būtiskas imunoloģiskās homeostāzes izmaiņas. Tomēr ar šūnu imunitātes pētījumu rezultātus šizofrēniju atšķiras pretrunīgi, acīmredzot sakarā ar to, ka imūnsistēma ir ietekmē daudzi faktori: vecums, miega, alkohola un narkotiku lietošanas, smēķēšanas, narkotikām, pārtikas, ikdienas ritms darbības, stresa, treniņiem, infekcijas uc

Daži autori ir atzīmēts šizofrēnija T limfopēnijas (samazinājums kopskaita cirkulē perifēro asins T limfocītu un citiem pētniekiem rakstīja par pieaugumu šizofrēnijas kopskaits T šūnu (CD3 +) un T limfocītu (CD4 +). Tomēr saskaņā ar lielāko daļu autoru Šizofrēnijas gadījumā T-šūnu funkcionālā aktivitāte tiek samazināta, T-helperu skaits (Th-1) tiek samazināts, kas izraisa Th-1 / Th-2 sistēmas nelīdzsvarotību (Muller N. et al., 2000).

Daudzi eksperti atzīmēja šizofrēnijas balansa apakšgrupām, no T-limfocītu ar izmaiņām attiecības starp galvenajām apakšgrupām, ar T šūnu (īpaši muguras smadzeņu šķidrumā), piemēram, T-palīgs šūnu (CD4 +) un T-slāpētāji (CD8 +), kas parasti atrodas līdzsvarā.

Tas var liecināt par nozīmīgu imūnreakcijas T-šūnu komponenta kvantitatīvo un funkcionālo rādītāju kavēšanu šizofrēnijas gadījumā.

Šizofrēnijas gadījumā asinīs ir zems leikocītu saturs (4,1 + 0,95 x 10 līdz 9 grādi) un limfocīti (28,2%), to T šūnu saites nomākums; izmaiņas CD3 + saturā (47,5%); C4 + (28,5%); CD8 + (18,5%); CD20 + (17,1%), CD56 + (10,6%).

Ievērojamu samazinājumu skaita fagocītiskajās neitrofīlo samazinās uzsūkšanas pēdējo darbību un to gremošanas funkcijas, pastiprināšanu fona skābekļa plūsmas ātruma O2-atkarīgo procesiem fagocītiem (25,3%), samazinot rezervju normu (2.3 abs. Vienības.). Iezīmēta paaugstināta imunocītu sensibilizācija RTAL proteīnā S-100 (0,69 AI). IFS raksturo seruma interferona (23,2 IU / ml) un g (43,0 SV / ml) satura palielināšanās.

Šizofrēnijas gadījumā imūnsistēmas humorālās saites aktivizēšana ir raksturīga, jo īpaši tas izpaužas, palielinot IgG imūnglobulīnu saturu.

Imūnās izmaiņas šizofrēnijā

  • Balto asins šūnu un limfocītu skaita samazināšanās
  • Neitrofilu skaita samazināšanās fagocitozē
  • T-šūnu limfocītu saites apkarošana
  • CD3 +, C4 +, CD8 +, CD56 +, CD20 satura maiņa
  • IgG palielināšanās
  • Palielināts seruma interferons
  • Citokīnu disregulācija

Cilvēki ar šizofrēniju atklāja kādu konkrētu aktivizēšanu gan iedzimts (nespecifisks) un adaptīvās imunitātes: mainīta līmeņus IL-6, palielināts leikocītu elastāzes aktivitāti, paaugstināta koncentrācija akūtās fāzes olbaltumvielas, palielināta sintēze no autoantivielu līdz neyroantigenam. Tika izveidots savienojums arī starp individuāliem imunoloģiskiem parametriem un klīnisko simptomu raksturlielumiem un patoloģiskā procesa progresēšanas pakāpi.

Tā rezultātā, farmakoterapija šizofrēnijas, gluži pretēji, ir virkne imunoloģisko pasūtīšanas atribūtiem, piemēram: aktivitāte leikocītu elastāzes ir samazināts, palielinot skaitu Th 1 palīgs šūnas, savukārt B limfocītu sistēma tiek aktivizēta, un sintēze autoantivielu lai neyroantigenam nav būtiskas pārmaiņas. Daži autori uzskata, ka psihoze paasinājuma laikā statusu noteiktiem parametriem, imūnās sistēmas var būt rādītājs reakciju pacientiem ar terapijas antipsihotiskiem līdzekļiem, līdz ar to, jo īpaši, aktivitātes dinamika leikocītu elastāzes un A1-PI (A1-proteināzi inhibitoru) darbība var būt pareģojoša terapijas efektivitātes marķieri (Kushushnik, TP et al., 2008).

CITOKIŅI ŠIZOFRĒNIJĀ

Citokīni ir neviendabīga glikoproteīnu grupa, kas kontrolē starpbloku mijiedarbības procesus. Tie modulē ne tikai autoimūnas procesus un klasiskas iekaisuma reakcijas, bet arī nodrošina starpsavienojumu starp perifēro imūnās un centrālās nervu sistēmas šūnām un ir iesaistīti smadzeņu audu reģenerācijas procesos. Turklāt citokīni netieši ietekmē neirotransmiteru līdzsvaru. Pašlaik ir konstatētas nepārprotamas attiecības starp citokīnu ražošanu un izplatīšanu un dopamīna, norepinefrīna un serotonīna nervu transmisijas stāvokli. Iepriekš minēto rezultātā šķiet, ka pretiekaisuma terapija, kuras mērķis ir regulēt aktīvu citokīnu, var būt pozitīvs terapeitiskais efekts šizofrēnijas gadījumā. Saskaņā ar dažu zinātnieku sniegtajiem datiem, dažiem netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem piemīt imūnmodulējošas īpašības, regulējot imūnās atbildes reakcijas centrālajā nervu sistēmā.

Sākotnēji interleikīni sauca par šīm citokīnām, kuras atbrīvoja monocīti, makrofāgi vai limfocīti, un bija pazīstami kā sūtītāji starp leikocītus.

Pacientiem ar šizofrēniju ir pasliktinājies citokīnu regulējums, ieskaitot interleikīnus, chemokīnus, neirofīnus, onkoloģiskos nekrozes faktorus, interferonus un augšanas faktorus, kas funkcionāli ir saistīti ar olbaltumvielu grupu.

Arī šizofrēnijā tiek novērotas izmaiņas citokīnu imunoloģiskajos parametros asins plazmā, īpaši cerebrospinālajā šķidrumā, piemēram, interleikīnā IL-1, IL-6 un TNF-a. Šie interleikīni inducē nervu augšanas faktora (NGF) sekrēciju no astrokitām, un IL-1 inducē sekrēciju (NGF) Schwann šūnās.

Dažādie citokīni aktivizē daudzas funkcionālas programmas astrocytes. IL-1 un TNF-a regulē astrokītu funkcijas aizdedzes virzienā. Turklāt tie regulē astrokītu spēju ierobežot noteiktus iekaisuma reakcijas efektus un veicināt reģeneratīvos procesus un šūnu dzīvotspēju. Iespējams, IL-1 un TNF-a, nosūta svarīgus signālus astrokitām, iesaistot to pēdējos aizsardzības un atjaunojošos procesos.

TNF-a un INF-y mijiedarbojas ar N-CAM (neironu šūnu adhēzijas molekula - neironu lipīgā molekula), kam ir būtiska nozīme neironu attīstībā, sinaptogenezē, reģenerācijā un plastikāšanā (Vargas et al., 1994).

IL-1 kompleksajiem gēniem, šķiet, ir īpaša loma šizofrēnijas etioloģijā. Līdz ar to nevajadzētu aizmirst, ka interleukīna-1 receptora antagonista (IL-1RA) aktivitāte ir atkarīga no dzimuma un ķermeņa masas indeksa.

Īpaši svarīgi ir interleikīna loma šizofrēnijas patoģenēzē, jo IL-1 kompleksa proteīni aktīvi iesaistās smadzeņu imūnsistēmas izveidē un attīstībā, ietekmē neirotransmiteru metabolismu un to spēju pārnest informāciju starp perifērās imūnās sistēmas šūnām un centrālo nervu sistēmu.

IMMUNA STATUSA ATBILSTĪBA PAR ŠIZOFRĒNIJAS APSTRĀDES VEIDU UN VEIDIEM

Pacientiem ar šizofrēniju tika konstatētas T un B limfocītu sistēmas izmaiņas, antivielu titra palielināšanās pret saviem audiem. Tajā pašā laikā dažos gadījumos tika konstatēts, ka dažas imūnās patoloģijas ir atkarīgas no garīgās veselības traucējumu klīniskajām iezīmēm.

A. G. Ambrumova et al. (1965) atzīmēja anti eritrocītu un heterofilisko antivielu titra palielināšanos pacientiem ar smagas šitās formas katatonisko formu, salīdzinot ar pacientiem, kuri cieš no paranojas formas.

Studijās I.I. Kutko et al. (2006) tika parādīts, ka sekundārā imūndeficīta stāvokļa saglabāšana ir noteikta pacientiem ar strauju šizofrēnijas gaitu, kas parasti ir izturīgi pret terapiju.

Imūnās sistēmas traucējumu smagums ir atkarīgs no slimības klīniskās pazīmes, šizofrēnijas formas un šīs garīgās veselības traucējumu īpatnības.

Maksimālās imunitātes izmaiņas tika novērotas nepārtrauktā progresīvā šizofrēnijas gaitā, bet epizodiskajos gadījumos - minimālo

Tādējādi ar nepārtrauktu progresējošu slimību vidējais CD3 + šūnu skaits (kopējā T-limfocītu populācija) samazinās 1,75 reizes salīdzinājumā ar normu, CD4 + šūnām (T-palīgi / induktori) - 1,18 reizes, vidējais CD8 + (T- slāpētāji / slepkavas) - 1,13 reizes, CD22 + 1,16 reizes. CD4 / CD8 (imunoregulācijas indekss) koeficients tajā pašā laikā būtiski neatšķiras no normālajām vērtībām.

Imūnās sistēmas monocītu / neitrofilās daļas aktivācija tika novērota cilvēkiem, kas slimo ar paranoīdu un atlieku šizofrēniju

Pamatojoties uz paroksismiskās progresīvās šizofrēnijas modeli, ir pierādīta iedzimtas imunitātes iesaistīšanās patofizioloģiskajos procesos, kas nosaka šizofrēnijas negatīvo simptomu veidošanos. Tika konstatēta tieša korelācija starp negatīvo simptomu smagumu saskaņā ar PANSS skalu un viens no indikatoriem par iedzimtu imunitāti - neitrofilu degranulācijas aktivitāti (Shcherbakova IV, Bardenshtein, 2007).

Epizodiskajā šizofrēnijas tipa ar pakāpeniski augošu defektu vidējais CD3 + šūnu skaits samazinājās par 1,42 reizes, CD4 + šūnām - par 1,4 reizes, vidējais CD8 skaits - par 1,14 reizes, CD22 - par 1,17 reizes. Imūnregulācijas indeksa CD4 / CD8 samazinājums 1,24 reizes, salīdzinot ar normu.